El estrés durante el embarazo podría condicionar el cómo y el cuándo se envejece

"Hemos descubierto, por primera vez, que el envejecimiento como problema fisiológico es otra de las cosas que pueden estar programada intrauterinamente", ha señalado Óscar Fernández-Capetillo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Según este estudio, que se publica en Nature Genetics y cuya primera firmante es Matilde Murga (CNIO), la clave estaría en la cantidad de daño genético que acumulan las células durante el desarrollo embrionario. Para Fernández-Capetillo, si una persona está expuesta a daño en el ADN (información genética de un individuo), "aunque sólo sea durante su desarrollo embrionario, esto ya podría condicionar y determinar cuándo y cómo vas a envejecer en un futuro".

Los científicos han obtenido estos resultados, "casi por casualidad", mientras investigaban la función de una proteína llamada ATR y su papel en el Síndrome de Seckel, una enfermedad humana que provoca enanismo y deformación craneal, y para cuyo estudio crearon un modelo animal. Las células tienen unos mecanismos para protegerse o proteger su ADN, proteínas que detectan cuándo existe un daño y lo reparan, éste es el caso de la proteína ATR.

"Estas proteínas son clave para protegernos de cáncer y retrasar el envejecimiento", ha remachado Fernández-Capatillo. En el caso de los tumores, el daño en el ADN es el responsable de generar mutaciones que alteran las propiedades y funciones en proteínas o genes en particular, mientras que en el envejecimiento "lo más importante es la cantidad de daño que se va acumulando progresivamente a lo largo de la vida".

Cuando uno de los mecanismos reparadores no funciona bien, el daño en el ADN se acumula más rápidamente, pudiendo presentar altas incidencias de cáncer o envejecimiento prematuro, según este científico.

La naturaleza del daño estocástico al ADN que se acumula es aún debatida por la comunidad científica, aunque sí se conoce que lo hace de forma progresiva, igual que el envejecimiento.

La causa molecular del Síndrome de Seckel es una deficiencia de la proteína ATR y con la idea de poder generar un modelo para su estudio, el equipo de Fernández-Capetillo creó una estirpe de ratón mutante en la que modificaron el gen de ATR, para introducir la misma mutación que está presente en los pacientes.

Estos animales recapitularon la enfermedad humana, incluyendo las anomalías físicas, sin embargo, uno de los descubrimientos clave vino de la causa de su muerte prematura.

Los investigadores constataron que el animal envejecía muy rápido (un ratón de tres meses tenía la apariencia de uno de tres años).

Sin embargo, se dieron cuenta de que, al analizar sus órganos, no había más daño en su ADN que en animales con esta proteína intacta, lo que es "sorprendente", pues cuando hay deficiencia en un mecanismo reparador lo normal es que haya daño progresivo en el ADN.

El hecho de que los animales envejecieran prematuramente pero no mostrasen mayores cantidades de daño en el ADN, "nos hizo pensar que los problemas podrían derivar de un defecto en el desarrollo embrionario y así fue: si uno coge los fetos de estos ratones están llenos de daño en el ADN", ha afirmado Fernández-Capetillo.

Por lo tanto, según estos datos, "la velocidad a la que se envejece podría verse influenciada por el estrés (daño al ADN) sufrido durante el embarazo". "Si estamos en lo cierto", por ejemplo, "se podría especular que terapias dirigidas únicamente al período gestacional podrían ser exploradas con el objetivo de extender la vida de los hijos", ha concluido.